 |
Fitnes - powerlifting forum
fitnes, prehrana, treningi
|
| Poglej prejšnjo temo :: Poglej naslednjo temo |
| Avtor |
Sporočilo |
Mitch
Administrator foruma
Pridružen/-a: 11.09. 2008, 06:27
Prispevkov: 2136
Kraj: Nova Gorica
|
 Objavljeno: 12 Okt 2012 11:39 Naslov sporočila: LEPTIN |
 |
|
Leptin (grško leptos - tanek) je peptidni hormon, ki ga izločajo v glavnem bele maščobne celice. Pomembno vlogo ima pri uravnavanju sprejemanja in porabe energije, še posebej pri uravnavanju apetita. Zaradi tega deluje primarno na predel hipotalamusa, ki nadzoruje apetit. Odsotnost leptina (ali njegovih receptorjev) ali rezistenca na leptin privede do nenadzorovanega vnosa hrane, kar povzroči debelost.
ZGODOVINA
Učinki leptina so bili prvič opazovani pri mutiranih miših leta 1950. Gen za leptin je bil označen kot OB (iz angleščine obese - debel). Miši, ki so imele oba alela mutirana, so izkazovale vedenjske in fiziološke značilnosti sestradane živali: raven kortizola je bila zvišana, niso zmožni vzdrževati telesne temperature, se ne parijo, zrastejo nenormalno veliko in so nenasitne. Posledica zadnjega je ta, da postanejo prekomerno debele in lahko tehtajo tudi do trikrat več od normalnih miši. Imajo tudi presnovne motnje, ki so zelo podobne sladkorni bolezni ter imajo insulinsko rezistenco. Podobni učinki so bili opaženi pri miših, ki so imele mutacijo na obeh alelih gena DB, ki pa nosi zapis za leptinski receptor.
Leptin je leta 1994 odkril Jeffrey M. Friedman s sodelavci na Univerzi Rockefeller preko raziskav na miših
Primerjava med mišjo, ki ni zmožna proizvajati leptina (levo) in normalno mišjo (desno)
FUNKCIJA
Leptin prenaša sporočilo o zadostnosti maščobnih rezerv in promovira zmanjša privzem hrane (tj. energije) ter zveča porabo energije. Deluje na receptorje v hipotalamusu, kjer zavira apetit. Poleg tega deluje tudi na simpatično živčevje in s tem poveča krvni pritisk, srčni utrip in netresavo termogenezo v belih maščobnih celicah preko razklopitve dihalne verige od oksidativne fosforilacije, kar torej porablja energijo, shranjeno v maščevju.
Med spanjem vpliva na raven leptina tudi melatonin. Prvotno je bilo predlagano, da povečana količina melatonina povzroči zmanjšanje ravni leptina. Novejše raziskave so pokazale, da melatonin deluje na inzulin, to pa povzroči z inzulinom spodbujeno izražanje leptina, kar zmanjša apetit med spanjem.
V evolucijskem pogledu se je leptinski sistem razvil verjetno za prilagoditev aktivnosti in presnove (metabolizma) živali v primeru pomanjkanju hrane ter stradanja in ne kot sredstvo za omejevanje telesne teže. Znižanje ravni leptina zaradi pomanjkanje hranilnih snovi obrne oz. prekine proces termogeneze, kar omogoči shranjevanje maščobnih rezerv. Poleg tega leptin preko delovanja na hipotalamus zmanjša proizvodnjo ščitničnih hormonov (kar upočasni bazalno presnovo) in spolnih hormonov (kar prepreči parjenje) ter poveča proizvodnjo glukokortikoidov, kar mobilizira sisteme za izkoriščanje telesnih rezerv energije. V jetrih in mišicah leptin preko delovanja na z AMP aktiviran protein-kinazo (AMPK) zavre sintezo maščobnih kislin in aktivira oksidacijo le-teh. Vsi omenjeni učinki prispevajo k zmanjšanju porabe energije za nepotrebne procese in povečanju učinkovitosti izrabe endogenih rezerv energije, kar po vsej verjetnosti omogoči živali preživetje ob pomanjkanju hrane.
DELOVANJE LEPTINA
Leptin deluje na receptorje v arkuatnem jedru v hipotalamusu, natančneje anoreksigene nevrone, ki zavirajo apetit. Omenjeni nevroni proizvajajo α-melanocite stimulirajoči hormon (α-MSH). Slednji prenese sporočilo do naslednjih nevronih o zaviranju apetita. Leptin deluje hkrati zaviralno na oroksigene nevrone, ki spodbujajo apetit in proizvajajo nevropeptid Y (NPY), upoštevati pa je treba tudi medsebojno delovanje med omenjenima skupinama nevronov.
Na molekularni ravni je sistem prevajanja leptinskega signala podoben tistim pri rastnih dejavnikih in interferonih; gre torej za t. i. JAK-STAT sistem. Leptinski receptor je sestavljen iz dveh enot. Po vezavi leptina se receptor dimerizira (tj. enoti se povežeta), na znotrajcelični (intracelularni) domeni pa Janusova kinaza (JAK) fosforilira tirozinski (Tyr) ostanek na obeh enotah (monomerih). Fosforilirana ostanka postaneta pritrditveno mesto za tri STAT beljakovine (STAT 3, 5 in 6), ki prevajajo signal in aktivirajo prepisovanje oz. transkripcijo (iz angleščine signal transducer and activators of transcription). Ista Janusova kinaza fosforilira Tyr ostanke na STAT-ih, slednji pa nato prav tako dimerizirajo in potujejo v notranjost jedra, kjer se vežejo na določena zaporedja na DNK in spodbujajo izražanje tarčnih genov, kot je gen POMC, ki nosi zapis (kodira) za α-MSH.
Netresava termogeneza je posledica spodbuditve izražanja gena UCP-1, ki nosi zapis za termogenin. Leptin namreč stimulira določene nevrone v arkuatnem jedru, nato pa se preko simpatičnega živčevja prenesejo signali do maščevja, pri katerih pride do povečanega sproščanja noradrenalina, ki deluje na β-3 adrenergične receptorje na maščobnih celicah.
Odsotnost leptina (ali njegovih receptorjev) ali rezistenca na leptin privede do nenadzorovanega vnosa hrane, kar povzroči debelost. Čeprav leptin zavira apetit, imajo debeli ljudje nenavadno visoko raven leptina v krvi. Omenjeni ljudje so rezistentni na leptin, podobno kakor so ljudje z diabetesom tipa II rezistentni na insulin. Raziskave na miših so pokazale, da lahko rezistenco povzroči tudi vnos prevelikih količin fruktoze.
Vir: wikipedia
_________________
Spletna stran:
http://mitjahumar.synthasite.com/
E-mail: triatlon.moci@gmail.com |
|
| Nazaj na vrh |
|
 |
|
|
Ne, ne moreš dodajati novih tem v tem forumu
Ne, ne moreš odgovarjati na teme v tem forumu
Ne, ne moreš urejati svojih prispevkov v tem forumu
Ne, ne moreš brisati svojih prispevkov v tem forumu
Ne ne moreš glasovati v anketi v tem forumu
|
|
Pogosta vprašanja
Išči
Seznam članov
Skupine uporabnikov
RSS Feed
Registriraj se
Tvoj profil
Zasebna sporočila
Prijava
